Myokardinfarkt

Aus Pathowiki
Wechseln zu: Navigation, Suche

Inhaltsverzeichnis

Definition

Der Herzinfarkt ist eine Koagulationsnekrose der Herzmuskulatur, die bei einer anhaltenden Ischämie durch absolute Koronarinsuffizienz eintritt. WHO-Kriterien (zwei von drei klinischen Zeichen müssen zutreffen):

  • akute Brustschmerzen über eine Dauer von 20 Minuten.
  • typische Veränderungen in einem 12-Kanal-EKG.
  • erhöhte Serumwerte der Herzmarker.

300 pro 100 000 Einwohner erleiden in den westlichen Industrieländern einen Herzinfarkt. Etwa 30% der Herzinfarkte verlaufen tödlich.

Ätiologie

Dem Herzinfarkt liegt meist eine Koronararteriensklerose zugrunde. Häufigste Ursache für die meist akut einsetzende Ischämie ist ein Verschluss eines Koronararterienastes durch eine akute Koronarthrombose, der in über 80% der Fälle auf Grundlage eines atherosklerotischen Plaques nachgewiesen werden kann. Seltener kommen Einblutungen solcher Plaques sowie eine schnelle Progression der Koronararteriensklerose als Ursachen vor.

Pathogenese

0-30 Minuten:

  • Störung der oxidativen Energiegewinnung → anaerobe Glykolyse → ATP-Spiegel sinkt
  • Störung der Ionenpumpen und Wassereinstrom in die Zellen
  • Kaliumausstrom → Repolisationsstörungen

nach 30 Minuten:

  • Stopp der anaeroben Glykolyse
  • massive osmotische Überladung der Herzmuskelzelle durch Laktat, Glukose-1-Phosphat, Glukose-6-Phosphat, Alpha-Glycerol-Phosphat, anorganische Phosphate, Ammoniak und Wasserstoffionen
  • Ionenverschiebungen mit erhöhtem intrazellulärem Gehalt an Natrium, Kalzium, Chlor und Wasserstoff sowie vermindertem Gehalt an intrazellulärem Kalium und Magnesium
  • Schwellung der Mitochondrien mit amorpher Matrix
  • Ruptur sarkolemmaler Strukturen mit beginnender Freisetzung von Myoglobin und Troponin, die sich nach 1-2 Stunden im Serum nachweisen lassen.

Makroskopie

  • 6-24 Stunden: Abblassung, lehmgelbe Nekrose, hyperämischer Randsaum
  • 3.-7.Tag: rotes Granulationsgewebe zwischen Nekrose und intaktem Myokard
  • 6 Wochen: Die Myokardnarbe ist als grauweiße Schwiele zu erkennen.

Lokalisation

Die Lokalisation des Infarkts hängt vom Versorgungstyp der Koronararterien ab.

  • Normalversorgungstyp (70%): Die Hinterwand der linken Kammer wird von der rechten Kranzarterie mit versorgt.
  • Rechtsversorgungstyp (10%): Die rechte Kranzarterie versorgt auch die linke Herzkante.
  • Linksversorgungstyp (20%): Das gesamte linke Herz von der linken Kranzarterie versorgt.

Der Myokardinfarkt ist fast immer im linken Herzen lokalisiert.

  • Vorderwandinfarkt (ca. 50%): Bei dieser häufigsten Form resultiert aus einem Verschluss im proximalen Abschnitt des R. interventricularis anterior ein Infarkt in der Vorderwand und im Kammerseptum.
  • Hinterwandinfarkt (ca. 25%): Ein Verschluss der rechten Kranzarterie führt meistens zu einem basisnahen Hinterwandinfarkt, weil die rechte Kranzarterie in über 70% der Fälle nicht nur den rechten Ventrikel, sondern auch basale Teile der Hinterwand des linken Ventrikels versorgt.
  • Seitenwandinfarkt (ca. 10%): Ursache des Seiten- oder Kanteninfarkts ist ein Verschluss des R. circumflexus der linken Kranzarterie. Versorgt dieses Gefäß bei einem Linksversorgungstyp die gesamte Hinterwand des linken Ventrikels, so nimmt der Infarkt einen großen Bereich der Hinterwand des linken Ventrikels ein.

Die Größe des Infarkts ist abhängig von der Verschlusshöhe und vorhandenen Kollateralen. Er beträgt der Durchmesser beträgt im Allgemeinen etwa 2-8 cm.

Je nach der Tiefe des Infarkts in die Kammerwand unterscheidet man:

Transmuraler Infarkt: Alle Wandschichten sind betroffen. Ein oder mehrere Koronargefäße sind verschlossen. Innenschichtinfarkt (subendokardialer Infarkt): Das innere Drittel der Ventrikelwand ist betroffen, die sogennanten letzten Wiesen. Schwere stenosierende Koronarsklerose (80%), Thromben lassen sich meist nicht nachweisen.

Mikroskopie

4-6 Stunden:

  • Hypereosinophilie und beginnende Koagulationsnekrosen der Myokardiozyten
  • Hyperkontraktionsbänder, sog. Wavy (gewellte) Muskelfasern
  • Margination von neutrophilen Granulozyten

6-24 Stunden:

  • Koagulationsnekrosen mit Infiltration durch neutrophile Granulozyten in den hyperämischen Randsaum

3.-7. Tag:

  • Bildung von Granulationsgewebe: Proliferation von Kapillaren am Rand der Nekrose, phagozytierende Makrophagen und aktivierte Fibroblasten

6 Wochen:

  • Fibrose: Ersatz der Nekrose durch Narbengewebe.

Klinik

Retrosternale Schmerzen, kardiogener Schock (Blutdruck <90 mmHg, Hf >100/min), typische EKG-Veränderungen, Labordiagnostik und bildgebende Verfahren. Sog. Stumme Myokardischämien können bei Diabetikern, Hypertonikern und alten Menschen symptomlos verlaufen.

Komplikationen

  • Kardiogener Schock: Der Verlust an kontraktiler Herzmuskelmasse kann zu einer verminderten Auswurfleistung mit unterschiedlich stark ausgeprägter Herzinsuffizienz führen. Bei einem Verlust von über 40% der linksventrikulären Muskelmasse kommt wa zum Zusammenbruch des Kreislaufs mit Lungenödem und kardialem Schock.
  • Rhythmusstörungen: Etwa 50-60% der Todesfälle treten in der Prähospitalphase ein und sind überwiegend durch Kammerflimmern bedingt.
  • Papillarmuskelabriss: Die ischämische Nekrose eines (häufiger) hinteren Papillarmuskels verursacht diese Komplikation, in deren Folge es zu einer akuten Mitralinsuffizienz mit akuter Linksherzinsuffizienz kommt.
  • Pericarditis epistenocardica: Über dem Infarktgebiet entwickelt sich in ca. 30% der Fälle eine Perikarditis. Das vorwiegend fibrinöse Exsudat verursacht ein auskultatorisch hörbares Reibegeräusch. Die Organisation der fibrinösen Entzündung kann zu Verwachsungen von Epikard und Perikard führen und dadurch den Herzbeutel obliterieren.
  • Herzwandruptur: Sie tritt in 3-6% der Fälle am 3.-10. Tag nach dem akuten Ereignis auf. Vor allem bei transmuralen Myokardinfarkten kann die Herzwand durch Ausbreitung der entzündlichen Nekrosen rupturieren, Blut in den Herzbeutel ausströmen und zur meist tödlichen Herzbeuteltamponade führen.
  • Parietale Endokardthrombose: Die Entzündungsreaktion kann von der Infarktzone auf das Endokard übergreifen. Abscheidungsthromben, die sich bei etwa 45% der Herzinfarktpatienten auf dem entzündlichen Endokard entwickeln, sind in 10-20% die Quelle arterieller Thrombembolien, die z.B. tödlich verlaufende anämische Hirninfarkte verursachen können.
  • Herzwandaneurysma: Bei bis zu 30% der Patienten treten meist im Bereich der Herzbasis oder des hinteren Papillarmuskels Aneurysmen auf. Sie entwickeln sich im funktionell minderwertigen Narbengewebe und verursachen Strömungsanomalien, die die Entstehung von parietalen Thromben begünstigen.
  • Reokklusionen und Reinfarkt: Die Häufigkeit von Reinfarkten wird von den Klinikern mit 15-35%, von Pathologen mit 23-65% angegeben. Sie können Stunden bis Tage, aber auch Wochen bis Monate nach dem initialen Herzinfarkt auftreten. Der Wiederverschluss des Koronargefäßes geht meist vom Ursprungsort des ersten Verschlusses aus (Plaque) und in 50% mit einem Reinfarkt einher. Seine Letalität ist im Vergleich zum Erstinfarkt etwa um das Doppelte erhöht. Später auftretende Reinfarkte sind in der Regel in einem anderen Versorgungsgebiet lokalisiert als der Erstinfarkt. Prädisponierend hierfür ist häufig eine 3- oder 4-Gefäß-Erkrankung mit multifokal ausgeprägten Gefäßstenosen.
  • Reperfusionsstörungen: Erfolgt die Reperfusion erst nach 6 Stunden oder später, entstehen im geschädigten Myokard hochreaktive freie Radikale, die zu irreversiblen Zell- und Gewebeschäden führen. Histologisch sieht man eine Umwandlung des primär anämischen in einen sekundär hämorrhagischen Herzinfarkt.

Literaturangaben

  • Böcker, Pathologie, 4.Auflage

Virtuelle Präparate

M59.jpg M73.jpg
Ausgedehnter alter Hinterwandinfarkt mit Parietalthrombose Myokardinfarktnarbe mit Herzwandaneurysma und Parietalthrombose
Myokardinfarkt S133 10 HE2 ico.jpg Myokardinfarkt S137 10 HE ico.jpg Myokardinfarkt S133 10 HE1 ico.jpg
Myokardinfarkt, klassisch, früh, HE Myokardinfarkt, HE Myokardinfarkt, mit Granulationsgewebe, HE

Lehrbildsammlung

013 sml.jpg 066 sml.jpg
Akuter Myokardinfarkt Akuter Myokardinfarkt
001 sml.jpg 002 sml.jpg 068 sml.jpg 067 sml.jpg
Mehrzeitiger Myokardinfarkt (5x5cm) Rezidivierter Myokardinfarkt mit Wandruptur + Herzbeuteltamponade Rezidivierter transmuraler Hinterwandinfarkt Vergrößerung
006 sml.jpg 004 sml.jpg 007 sml.jpg 003 sml.jpg 005 sml.jpg
Z.n. Infarkt: Herzwandaneurysma (Hinterwand) Z.n. Infarkt: Herzwandaneurysma (Hinterwand) Z.n. Infarkt: Herzwandaneurysma (Hinterwand) Z.n. Infarkt: Herzwandaneurysma (Hinterwand) Z.n. Infarkt: Herzwandaneurysma (Querschnitt)

Weblinks

Meine Werkzeuge
Namensräume
Varianten
Aktionen
Kategorien
Navigation
Werkzeuge